자외선 조사:"시간이 잊은 치료법"을 기억할 때가 되었나요?

서론 

자외선 혈액 조사는 1940년대와 1950년대에 패혈증, 폐렴, 결핵, 관절염, 천식 그리고 심지어 소아마비를 포함한 많은 질병들을 치료하기 위해 널리 사용되었다. 초기의 연구들은 미국의 몇몇 의사들에 의해 수행되었고 AmericanJournalofLogical에 발표되었다. 

하지만 항생제 개발로 인해 UBI라는 명칭이 사라졌고 이제" 잊혀진 시간의 치료제"로 불린다. 이후에 실시된 연구는 주로 러시아 노동자들과 다른 동부 국가들에 의해 수행되었는데, 서구 국가 들에서 현대적인 견해는 UBI가 여전히 큰 논란을 일으키고 있다는 것이다. 

이 검토는 감염을 치료하기 위해 사용되는 현재의 일반적 방법, 면역 조절 요법 및 혈액 수치를 정상화 하기 위한 방법에 대한 대안으로 UBI의 치료 가능성에 대해 논한다. 자외선 조사는 악성 미생물 DNA를 죽이는 반면, 숙주 세포의 어떠한 DNA손상도 없이 DNA 회복 효소에 의해서 빨리 치유될 수 있습니다. 그러나 패혈증을 치료하는 것은 혈류 속 박테리아에 자외선을 통해 매개체를 죽이기 때문에 단지 5-7%의 혈액량 만으로 치료 될 수 있고 최적의 선량을 생산할 수 있다. psoralens 과 UVA를 사용한 체외 광매술(ECP)과 비슷한 점이 있을 수 있다. 그러나 UBI가 면역 체계를 자극하는 경향이 있는 반면, ECP는 면역 억제제가 되는 경향이 있다는 점에서 UBI와 ECP사이에 차이가 있다. 최근 알려진 모든 항생제에 내성이 있는 박테리아가 출현함에 따라, UBI는 감염에 대한 대안적인 접근법으로, 그리고 면역력을 높이는 치료법으로 더 조사되어야 한다


 키워드: 혈액의 자외선 조사, 전신 감염, DNA회복, 혈액 세포, 식세포, 림프구, 체외 광변환, 골수, 사이토키 

역사적 소개 

자외선(UV)복사는 가시 광선(400nm)보다 짧지만 X선(100nm미만)보다 긴 파장 범위(100nm/400nm)의 전자파 스펙트럼의 일부입니다. 

자외선 복사는 진공 UV(100nm/200nm), UVC(200UVC2880 nm), UVB(280nm/315nm)및 UVA(315,400 nm)를 포함한 4개의 개별 스펙트럼 영역으로 나뉩니다. 1801년 독일 지나 대학의 폴란드 물리학자 요한 빌헬름 리터가 화학 약품 비라고 불리는 스펙트럼의 보라 색 끝을 넘어서는 빛의 형태를 발견했고 훗날"자외선"으로 알려지게 되었습니다. [1]

1845년에 Bonnet[2]은 처음으로 햇빛이 결핵 관절염 치료에 사용될 수 있다고 보고했습니다. 

 19세기 후반에, 태양 광선의 치료적 적용은 점차 대중화되었습니다. 

1855년 스위스의 Rikli는 태양 치료법을 제공하기 위해 슬로베니아의 Veldes에 열기장을 열었습니다[3]. 

1877년, 다운스와 블런트는 햇빛이 박테리아를 죽일 수 있다는 것을 우연히 발견했습니다. 그들은 창문 턱에 설치된 설탕물이 그늘에서 흐려 지기는 했지만 햇볕을 쬐는 동안 맑게 유지되었다고 지적했습니다. 이 두 용액을 현미경으로 관찰한 결과, 그들은 박테리아가 햇빛에 노출되는 것이 아니라 음영 처리된 용액에서 자라고 있다는 것을 깨달았습니다. 

1904년 덴마크의 의사 닐스 핀센은 다양한 피부 조건의 자외선 치료에 관한 연구로 노벨 생리 의학 상을 받았습니다. 그는 수천건의 경우 98%의 성공률을 보였는데, 대부분이 루푸스로 알려진 피부 결핵의 형태였습니다[5]. 

월터 H우드는 1920년대에 자외선 피부 조사를 사용하여 높은 치료율로 치료한 100개의 단독 감염 사례를 보고했습니다[6]. 

 WA.의 시애틀에 있는 EmmettKKnott(그림 1)는 자외선 조사가 피부의 얕은 모세 혈관으로 순환하는 혈액을 조사하면 피부에 미치는 유익한 영향을 설명할 수 있다고 생각했는데, 그의 공동 연구자인 Edblom과 함께, 혈액을 자외선에 직접 노출할 수 있게 하기 위해 방사선 처리실이 만들어졌습니다. 조사 챔버는 원형이었으며 수정 윈도우 아래에 챔버 상단을 형성하고 있는 입구와 출구 포트를 연결하는 미로 같은 통로를 포함하고 있었다. 조사 챔버는 많은 자외선을 흡수하고 여과하여 모든 혈액이 동일하게[b]모든 혈액을 통과하도록 하는 챔버 윈도우에 혈액 피막이 형성되는 것을 방지하기 위해 다음과 같이 설계되었습니다. 

그림 1워싱턴 주 시애틀의 에밋 K노트 

노트 박사와 동료들은 포도상 구균과 용혈성 연쇄상 구균에 감염된 개에서 추출한 혈액을 자외선으로 여러 번 조사한 뒤 이를 다시 치료했습니다. 그들은 모든 박테리아를 직접 죽이기 위해 충분한 양의 피를 흘려 보내는 것이 불필요하다는 것을 발견했습니다. 개들의 총 혈액량을 노출하는 것도 불필요한 것으로 밝혀졌고, 조사할 최적의 혈액 양은 추정 혈액량의 5.7%또는 체중 kg당 약 3.5mL에 불과한 것으로 판단되었습니다. 

이러한 한계를 초과하는 것은 치료의 이점을 잃게 했습니다. 

모든 치료 받은 개들은 압도적인 감염에서 회복되었고, 4개월의 관찰 후에 아무런 부작용도 보이지 않았습니다[7]. 인간에 대한 첫번째 치료는 1928년에 용혈성 연쇄상 구균 패혈증으로 복잡한 패혈증이 발생한 후 환자가 빈사 상태에 있는 것으로 판명되었습니다. UBI치료법이 최후의 수단으로서 시작됐고, 환자는 치료법에 반응해 완전히 회복되었고[7]., 환자중 여산모는 두 아이를 출산하기 시작했습니다. 

 Hancock과 Knott[8]은 진보된 용혈성 연쇄상 구균 패혈증을 가진 다른 환자에서 비슷한 성공을 거두었다. 이들 노동자들은 대부분의 경우 UBI가 개시될 때 눈에 띄는 청색증이 존재한다고 지적했다. 치료 중(또는 치료 직후)피부를 눈에 띄게 건조하게 하고 창백한 피부를 드러내는 호흡이 개선되면서 청색증의 신속한 완화가 발생했음을 주목했다. 이러한 관찰은 폐렴으로 고통 받는 환자들에게 UBI를 적용하는 것으로 이어졌다. X선으로 폐렴 진단을 확인한 75건의 사례에서, 모든 환자들은 기온이 급격히 떨어지고 청색증(종종 3분 안에 폐 펄스가 사라지며, 섬망이 현저하게 감소하는 경우에는 UBI에 잘 대응했다. 입원과 요양 기간의 단축이 정기적으로 일어났다. 이러한 성공적인 연구에서 얻은 지식은 조사 챔버를 다시 설계하도록 유도했으며, 따라서"UltravioletHandbot[2]의 노트 기술을 손에 쥐어 주었다. 

이 기술은 약 3.5. kg정맥 혈액을 제거하고, 항응고를 위해 혈관을 뚫었다가 방사선실을 통해 다시 주입하는 것을 포함했습니다. 주어진 단위 선량당 노출 시간은 수은 석영 버너로 제공되는 253.7 nm(자외선 C)의 첨두 파장에서 약 10초였고 즉시 재사용되었습니다[7]. 

그림 2 노트 해머리-라디어터 펜실베니아 주 

필라델피아의 Hahnemann병원의 GeorgePMiley는 혈전 용해증과 소엽성 복막염의 치료에 있어서의 시술에 대한 여러가지 기사를 실었습니다. 

1940년 뉴욕의 윌러드 파커 병원의 헨리 배럿은, 수많은 감염증을 포함해서, 110명의 환자를 보고했다. 

29개의 다른 조건들이 다음을 포함하여 대응하는 것으로 설명되었습니다:감염성 관절염, 패혈증성 유산, 골관절종, 결핵, 만성 안검염, 유돌 창자염, 포도막염, 24개의 염증성 빈혈 펜실베니아 주 피츠버그에 있는 쉐이디 사이드 병원의 EVREeck은 대장 균 패혈증, 투여 후 패혈증, 산욕성 복막염과 산욕성 복막염에 UBI를 사용한다고 보고했다. Nes의 Providence병원의 RobertCOlney는 쓸개즙 질환, 골반 봉와직염, 바이러스 간염을 치료했다.  

혈액의 자외선 조사는 1940년대와 1950년대의 심각한 감염을 치료하기 위한 기적적인 치료법으로 여겨졌다. 하지만 아이러니하게도 운명의 장난으로, 이 시기는 페니실린 항생제의 광범위한 도입과 동시에 일어났는데, 이것은 더 큰 기적의 치료법으로 빠르게 발견되었다. 게다가 소아마비 치료에 이용되고 있는 UBI의 또 다른 큰 성공 사례가 솔크 백신의 도입으로 무색해 졌다. 1960년대부터 UBI는 서구에서는 폐기되었고 이제" 잊은 시간의 치료제"라고 불려 왔다[33]. 

 이 리뷰에서는 감염에 대한 대안으로 면역 체계를 조절하는 새로운 방법으로 UBI에 대해 메커니즘과 잠재적인 가능성에 대해 논할 것입니다. 

우리의 목표는 사람들이 계속해서 더 많은 연구를 하고 더 많은 임상적 사용을 탐색하도록 상기시키는 것이다. 이 주제는 감염에 대한 UBI의 효능(박테리아와 바이러스 모두), 자가 면역 질환에 대한 치료법, 가능한 작용 방법, 그리고 체외 광변환과의 비교를 포함한다. 

UBI메카니즘 

UBI는 여러 혈액 성분에 영향을 미치는 것으로 알려져 왔다. 

UBI는 많은 체외 연구에서 입증되었듯이 백혈구의 기능을 변경할 수 있습니다. 자외선은 혼합 백혈구 문화에서 자극 세포를 증가시킬 수 있고, 미토콘드리아에서 조절할 수 있는 도움 세포를 증가시킬 수 있고, 자외선은 또한 사이토카인 생산을 역전시킬 수 있다. 

자외선이 세포막 동원을 방해할 수 있음(그림 3) 

UBI의 몇몇 행동 메카니즘

2.1적혈구에 미치는 영향 

무산소 조건 하에서 장 파 자외선이 적혈구에 의한 K+이온의 손실을 유발할 수 있는 과정을 강하게 제한하는 것으로 보고되었다. 카바트 박사는 UVB-조사가 적혈구의 삼투 특성에 영향을 미치고, 서브 미크로스코픽 구조를 변화시키고 아데닌 뉴클레오티드의 대사에 영향을 미칠 수 있다는 것을 보여 주었다. 

사 시간(60,120,180,240및 300분)이 사용되었다. ATP는 내용물이 줄어들고, ADP, AMP및 Adenine화합물이 증가한다. 또 나티온 저조파와 K+이온 교환과 헤마토 크리트 값이 증가한 것으로 나타났다. [34]. Rh-양성 혈액에 대한 자외선 조사는 면역 흡수 활동을 크게 증가시켰다. 

Vasil'evaetal[35]은 적혈구 정체와 백혈구 세포 정체 양쪽에 대한 자외선의 다양한 조사 수준을 연구했다. 그러나 적혈구 전체와 적혈구에서 방사선 조사 직후 면역 흡수 활동이 증가했지만, 이틀 후 백혈구 증가 억제제로 인한 면역 흡수 능력이 상실되었다. 폴리덱스트란을 포함한 2단계 중합체 시스템은 자가 수혈을 위해 한시간 동안 자외선에 노출된 혈액을 연구하는데 사용되었습니다. 그들은 순환하는 적혈구의 세포 표면적 특성이 변화한다는 것을 발견했습니다. 이는 자가 수혈의 촉진과 더 효과적인 치료적 이점에 기여했습니다[36]. 

스노포프 외 연구진[37]은 적혈구 당질층 상태에서 일부 구조적 장애가 자외선 조사를 임상 치료 용도로 사용할 때 이와 관련이 있다고 시사했다. 자외선 조사 후 혈액 자가 수혈이 개선되었음을 보여 주기 위해 세포 화학적 방법과 등압적 방법이 사용되었다. 이치 킬 외 연구진[38]은 자외선 조사에 의해 적혈구 용량과 막전위가 변화했음을 보여 주었다. 낮은 용량(0.1J/cm2이하)은 다양한 혈액 세포 중에서 가장 명확했던 과산화물 백혈구 생산량이 증가했지만, 낮은 용량에서 급격하게 증가한 과산화 용량은 생산량을 감소시켰다. 

이치 킬 외 연구진[38]은 자외선 조사에 의해 적혈구 용량과 세포막전위가 변화했음을 보여 주었다. 낮은 용량(0.1J/cm2이하)은 다양한 혈액 세포 중에서 가장 명확했던 과산화물 백혈구 생산량이 증가했지만, 낮은 용량에서 급격하게 증가한 과산화 용량은 생산량을 감소시켰다.

2.2 호중구(과립성 백혈구)에 미치는 영향

중성자에 대한 UBI의 산화 방지 효과는 아라키도네이트 또는 리소포스피드계 파이콜 리신(LPC)에 의해서도 억제될 수 있다. 이러한 화합물들은 식세포와 UVR상호 작용을 억제했다[39]. 만성 염증성 질환의 경우 대형 I-Igg, IgM, 소형 IC-Limimmunocomplex의 농도는 UBI가 자가 수혈로[40] 되었을 때 선형 및 반전 상관 관계를 보였다. 인간 말초 혈액에서 파생된 B-B조사 단핵 세포의 기능은 디옥시 리보 뉴클레오티드 보충제에 의해 강화될 수 있으며, 또한 T-림프구 잔류량은 UVB41이후에 증가되었다.

아르티우코프는 광유화 중성자에 의한 산화 질소(no)생성이 UVB에 의해서도 역류하는 INFO합성물을 활성화하기 때문이라고 제안했다. 낮은 선량(75.8 g/cm2)으로 조사한 방사선 방호벽은 NO의 원래 수준에 상대적인 효과를 통해 생리적 항상성 유지를 개선하였으며, 이러한 높은 용량(755 및 2265 mL/m2)은 전달되지 않았다. 사이클로 헥시 미드(Sycloheximide)(단백질 합성의 전사 억제제)에 노출되는 UVB로 처리되는 세포는 INPUT합성의 활성화를 방지할 수 있습니다. 높은 선량 UVB-방사(755 J/m2)혈액 세포는 NO와 TNF-알파 농도 사이에 양성 상관 관계를 보여 주었습니다[42].

조르키나는 여러 차례 토끼 실험을 실시했는데, UBI이후, 만성 스트레스 저 혈압의 완화가 호중구증 동원과 낮은 응고에 의해 야기되었음을 암시했다. 이런 효과들은 장기적인 저 혈압 하에서 신체 기능의 향상과 만성 스트레스의 감소에 기여했다. UBI는 활성화된 호중구를 통해 스트레스를 줄이기 위해 적응 과정을 강화했고, 혈관 내 응고를 감소시켰으며, 아테로젠 대사율을 변화시켰다.

2.3 림프구에 미치는 영향 

UBI가 심도 투과 부족과 표적 세포에 의한 제한된 흡수를 포함한 여러가지 단점을 가지고 있지만, 면역 기능과 면역 결핍증이 억제될 수 있기 때문에 특히 UVB범위에서 유용합니다. UBI가 림프구의 생존력을 낮출 수 있지만, UVC조사는 세개 스펙트럼 영역 중에서 가장 효과적인 것으로 보인다. UVB및 UVC조사는 백혈구의 증식 및 자극 능력뿐만 아니라 촉진 물질의 형광 표현 능력을 제거할 수 있습니다. 세포 표면적 특성, 칼슘 동원, 사이토카인 생산 및 방출, 그리고 다른 서브 셀 프로세스는 자외선 조사에 의해 변경될 수 있다[44]. Arelttetal[45]은 인간의 치사량에 직접적인 영향을 미치는 것을 입증하기 위해 미세하게는 뉴클레오티드 전달 효소의 회복 징후로 가닥 절단(단일 세포 겔 전기 영동)에 대한 "Comet"분석 법을 사용했다.

정교하게 UV-B방사선의 DNA-damaging고 치명적 영향 가능성은 거의 UV-B 면역 억제에 대한 직접적인 효과를 통해 기여할 수 있을 것을 극도로 민감한.extracapilliary T-lymphocytes. Schieven(알이 표면 면역 글로불린 기본 후, B세포에서 매우 그 T세포에서도성 칼슘 신호에 나타나는 것과 유사했다 티로신 인산화 UV-induced을 관찰했다. 이것은 림프구 기능에 대한 자외선 조사 효과 둘 다 티로신 인산화와 소금 신호를 일으킬 수 있다는 것을 의미한다. 백혈구 세포막의성 칼슘 채널 자외선 조사고, 자외선 세포signal-transduction 과정의 활성화를 통해 손상 DNA를 야기시킬 수 있어 민감하다.자외선 방사선 선량과 파장에 따라 뿐만 아니라 림프구에 있지만, 또한 Jurkat T세포에서도성 칼슘 신호와 관련 단백질 합성이 높아지면 티로신 인산화시킬 수 있다. 게다가, 표면 면역 글로불린 가교의 패턴은 UV-irradiated B세포와 Ca2+-treated 위하여 T세포와 흡사했다. 이 연구에서 CD4+ 음성 및 양성이 평범한 인간의T-lymphocyte 세포 UV-irradiation 동안[46]성 칼슘 반응 생산 유도 강력한 반응에 난감했다고 말했다. 

다른 유사한 연구에서, 스필버그 외 연구진[47]은 Ca2+항상성의 중단과 동반하는 림프구 억제를 발견했고, 림프구에 대한 다른 감마선 조사 효과와 비교했다. 그들은 자외선 조사에 민감한 림프구 막에서 Ca2+채널의 존재를 발견했다. 인도-1과 세포 형광 측정법은[Ca2+]측정에 사용되었다. 이 운동학은 UVC-또는 UVB로 내보낸 인간 말초 혈액 분석(백혈구 및 PBL)에 있었다. Y2유도[Ca2+]가 증가한 것은 주로 세포 밖의 칼슘 유입에 기인했으며, T세포보다는 T세포에서 더 두드러졌다. 조사 후 2시간 이내에[Ca2+]i가 증가한 것으로 관찰되었습니다. 이러한 증가량은 UVC및 UVC에 대한 기준 레벨(130nM)보다 240%, 180% 높았습니다. Y2유도성 칼슘의 증가로 인해 T세포보다는 T세포에서[Ca2+]가 증가하고 있다. 자외선이 카이상을 만들어 내기 때문에 혈장 막의 칼슘 이동과 자외선 조사는 식물성 적혈구 응집소(PHA)반응에 대한 민감도를 낮추고 백혈구 혼합 배양을 자극한다. 

일련의 연구를 통해 UVR조사 림프구는 Lindahl-Kiessling에 의해 처음 보고된 바와 같이 혼합 림프구 배양(MLC)방식의 동종 세포를 유도하지 못했음이 확인되었다[48,800]. 림프구 활성화를 위해서는 체세포 분열 자극이나 이질적 자극 후에 수지상 세포에 의해 형성되는 클러스터가 필요했다. Aprile은 배양 전 DC의 자외선 조사가 부속품 활동을 완전히 폐기했으며, 클러스터 형성과 확산을 모두 차단할 수 있다는 사실을 발견했다[51]. 인간 림프구 분화는 이러한 세포에서 UVB유도 손상의 회복을 가속화할 수 있다[52]. 자외선 조사에 대한 노출은 계획되지 않은 DNA합성 값에서 UVB가[2시간 전에 UVB치료 효과[2시간]에 의해 제공되었을 때 메틸 메타 네설 폰(MSS)과 UVB의 결합보다 더 효과적이었습니다. HLA-D/DR항원의 사진 수정은 UVB조사에 의한 면역 부착 세포의 활성화를 위한 촉발 메커니즘이 될 수 있다. 림프구는 비소사 투여 혈액과 UBI조사 혈액의 다른 비율(1:10,1:40,1:160)혼합물로부터 격리되었다[54] 

Pamphilon은 혈소판 농축 물질(PC)이 자외선에 노출되고 5d를 DuPontStericell용기에 저장한 후 비이상적으로 변할 수 있다고 보고했다. 젖산 농도, 베타 트롬보 글로불린 및 혈소판 인자가 증가했으며, 듀폰(Dupoellsterint)주머니에서 평균 파장 310nm에서 3000J/m2의 조사 선량으로 포도당 수준이 감소했다. 혈소판 농축액[PC]에 대한 자외선 B-반응은 CD14의 분해를 가속화하였고, HLI1의 억제력과 억제력을 급격하게 높였다. 그러나 혈소판 농축 자외선은 세포 현탁 액 내에서 유발된 면역 반응을 감소시킨다[575 B59]. 

 Deeg et al은 동물 실험용 개들이 비록 이식되지 않은 개의 경우에도 이식되지 않은 이식된 개임에도 불구하고 이들의 수혈을 통해 골수 이식을 거부하는 모델을 연구했다. 수혈 전 혈액의 UBI는 체내의 골수 이식 거부 반응을 막았다.9.2TBI(전신 방사선 조사)도 사용했으며 2.8±2.1×108kg기증자 골수 세포를 주입했으며, 전체 혈액을 1.35 Gy의 자외선 수용체에 30분 동안 피폭 시켰다. 이들은 온전한 혈액을 수혈 받아 이식한 뒤 골수를 이식 받기 전에 O형 수혈을 받은 치료 집단에서는 이식 거부 반응을 보이지 않았다. 임계 DC의존적 신호를 제거하여 DC혈액의 자외선 조사로 활성화가 감소되었기 때문에, 이후에 DLA-동등한 골수 이식이 성공적으로 이루어졌다[60].

올루월레 외 연구진[61]은 면역 반응을 억제하고 림프구 반응을 줄이기 위해 심장 이식에 앞서 삼중 수소로 방사선 처리된 혈액을 환자에게 수혈할 수 있다고 제안했다. 그의 연구에서는 세 종류의 쥐를 심장 이식에 사용했다. ACI생쥐가 LewisRatheart를 받았을 때, 이식에 앞서 1,2,3주 동안 UVI수혈 유무와 함께 1mL를 투여하거나 수혈하지 않고, 양성 림프구 혼합형 림프구 반응이 나타났다. 기증자의 바이러스 양성 혈액에 대한 자외선 조사는 바이러스에 감염된 용혈성 질환이 있는 어린이에서 수혈의 치료적 효과를 증가시키는데 사용될 수 있다[62].

Kovacs등[63]은 DNA수리 합성이 2와 16J/cm2사이의 UVB-C광 선량에 따라 달라진다는 것을 발견했다. 이것은 51개의 건강한 혈액 기증자들의 조사 및 조사되지 않은 림프구에서 평가되었다. 2,4,8,16J/m2의 조사(253.7 nm)를 사용하였으며, DNA합성은 최소 2mL의 히드록시 트립 토판이 함유된[3H]티미딘 세포를 첨가하고, 나이와 나이가 관련된 17년과 74년 사이에 유의미한 차이가 발견되지 않았다.

테루니슨 외 연구진[64]은 UVB복사가 Th1, Th2, CD4, CD8T세포 서브 세트에 선택적으로 영향을 미치지 않는다고 제안했습니다. UVB조사의 다른 선량과 비교하면, 광산성 효과가 즉시 명백하지는 않지만, 저 선량 UVB는 4872시간 후에 T세포를 죽이기에 충분했습니다. 조사 후 72시간 만에 모든 사이토카인(IL-2, IL-27, IL-5, IFN-4, TNF-a)의 용량 의존적인 감소가 있었다. 사이토카인 생산량의 이 하락은 생존력의 손실과 관련이 있어서 사이토카인 생산량의 감소는 세포 죽음에 의해 직접적으로 야기될 수 있습니다. 그러나 CD4+또는 CD8+T 셀 서브 세트의 비율과 CD4와 CD8의 표현은 두개의 UVB셀에 의해서도 선택적으로 변경되지 않았으며, 이는 모두 UVB로 나타나지 않았습니다. 

2.4 식세포에 미치는 영향 

식세포 활동(phA)은 UBI치료법의 면역 보정을 설명하기 위해 제안된 최초의 메커니즘 중 하나로, 사모이 클로바의 비중복 염색 연구는 혼합되었다. 필라델피아에서 조사된 혈액 중 방사선 처리되지 않은 혈액에 비해 1.4.1.7배 증가한 것으로 나타났으며, 이는 자외선에 노출된 혈액을 건강한 성인으로 변환시킨 것이다. PhA의 향상은 초기 수준에 따라 달라지며, 세포 표면 구성 요소의 구조적 변화와 동시에 발생할 수 있다[65].  

Simonetal[66]은 UVB가 Langerhans세포(LC)또는 비장 접착 세포(SC)를 면역원 세포에서 APC나 LCStata의 면역원 세포로 변환할 수 있다는 것을 보여 주었다. 그의 연구에서는 LC와 Asserta에 단일 조사 선량(200J6J2/cm2)을 사용했다. 열쇠 구멍 삿갓 조개 혈액 시아닌(KLH)을 가지기 전에 마취 후 Th1의 반응 상실은 UVB-B-C또는 UVB-SAC로 연구하였다. 또한, 반응성 상실은 수용성 억제 인자의 방출과는 관련이 없었지만, Ag-specificate, EMC제한을 받았으며, 오랫동안 지속되지 않았다. UVB-LC또는 NAC-SC의 비응답성 때문에 할당 신호가 UVB에 의해 방해를 받았으며 이는 NAC/B/C에 의해 비응답적으로 유도될 수 없기 때문이다. 

 자외선 조사는 인간 단일 세포와 과립 세포의 식세포 활동을 증가시켰다. 식세포 지수 개선은 조사 선량 및 초기 수준과 관련이 있었다. 초기 수준이 낮을수록 UVB조사 후 초기 레벨보다 비례적으로 더 높게 증가합니다. 자외선 조사는 식세포 활동을 직접적으로 향상시켜 준 것으로 밝혀졌습니다[67]. 

2.5 저밀도 리포 단백질(LDL)에 영향

Roshchupkin(알[68]자외선이 조사 지질 과산화에 피 세포들은 세포막에 핵심 역할을 발견했다. 혈액에 자외선 조사 아라키돈산은 사이클로 옥시 게나제 촉매 반응으로 생성될 자극. UV 어두운 지질 autoperoxidation의 나중에 활성 산소를 생산하는시간 동안 계속되는 과정을 유도하였다. 그것은 지질 photoperoxidation 지질hydroperoxides을 생산하는 데 기여했다. 

 한 UV자외선 멸균 지질 유제 크게 생산(run)monocytes에 의해 활성 산소를 높였다.고도로 아테롬을 발생시키는 그슬린 LDL을 순환하는 양의 야기될 수 있다. 지방층유제의 자외선 조사“Lipofundin”(주로 리놀산의. 산성 리폭시게나 아제, Fe3+이나 자외선 조사에 의해 산화로 구성된)토끼에 주입하여 받았다. 혈액 샘플이 디티에이와귀 정맥에서 전에 lipofundin 치료 6시간 후에 꽉 찼다. 비록 UV-oxidized monocytes에서 Fe3+ 산화에 비해 덜 화학 발광을 유도하 lipofundin, 2.3배 이상 지속되었다.보다 LDLmonocytes에 의해 바뀌UV–oxidized lipofundin 더 효과적으로 세포에 의해, 티오 바비 투르산 반응(TBARS)의 같은 집중력 심지어 H2O2 생산하도록 자극할 수 있다. 

그슬린 lipofundin의 주사 6시간 후에, 지질 과산화 콘텐츠 크게, LDL/ 하지만 중성 지질 토끼 혈장에서 분리되지 않게 격차를 보였다 증가되었다.그 monocyte-oxidized 인간의 LDL[69].  

연어[70]자외선(280–315 nm)조사 쉽게 LDL수치를 보이며 고밀도 리포 단백질(HDL)한 트립 토판(Trp)잔류물을 손상시킬 수 있다는 것을 발견했다. 그 TBARS 분석 트립 토판 잔류물의 높은 저밀 도리포 단백질 불포화 지방산의 과산화를 동반한광산화를 측정하는데 사용하였다. 비타민 E과 카로 테노이드 자연스럽게 낮고 높은밀도 리포로 통과시키도 빠른 속도로 UVB에 의해 파괴되었다. 하지만 UVA방사선트립 토판 잔류물과 지질 photoperoxidation를 파괴하지 않았다. 자외선(파장 범위 290–385 nm) 쉽게 리포는 사이의 체액의 그것은 좋은 대표 건강한 자원 봉사자들의 흡입 수포 액에 포함된 산화.표피 세포를 공급하고 있어Apolipoprotein BLDL수치를 보이며 apolipoprotein A-I과 II의 모든 자외선 조사를 동일한 방식으로 바뀌었다. 알부민의 단 한가지 트립 토판 잔류 매우 photo-oxidation에 조사 동안 민감했다. 물을 타지 않은 흡입 수포 액의 UVA조사; 하지만, 정제한 리포 저하되지 않았 apo-A-I 통합 유도하였다. 흡입 수포 액의 자외선 조사 동안, 항원apolipoprotein B, 중합 단편화되어 있다. 흡입 수포 액에 자외선 조사 동안 활성 산소 HDL의 지질 과산화 작용에서 도출되었다. 더욱이, 그들은의 지질 과산화는 급진적인 연쇄 반응에 의해 최초 photodamage할 수 있을 것 같다고 말했다. UV-light 조사 염증과 변성 전신에 미치는 영향과 유도 리포 단백질 photo-oxidation에 의한 촉발시키는데 중요한 역할을 한다. [71] 

2.6 산화 환원 상태에 영향

Artyukhov(알[72]은dose-dependent UV-irradiation은 myeloperoxidase(마이엘 로퍼 록시 데이스)과 NADPH-oxidase 시스템과 헌혈 혈액에 지질 과산화(LPO)집중 작동할지를 발견했다. UV-light의 두 양 호중구(NP)의UV-induced 점화에(75.5과 151.0J/m2)사용되었다. 더 높은 선량이 낮은 선량보다 더 활성 산소와 H2O2 NP에서가 활성화했습니다. 두 그룹 마이엘 로퍼 록시 데이스 활동과 자외선 선량(75.51510J/m2까지)의 관계의 형식에 의해 분리되었다. 반면 2그룹에서 이 매개 변수 감소했다 낮은 효소 활동(그룹 1)자외선 노출의 영향 하에는 75.5과 151.0 J/m2의 양으로 증가했다. 

마이엘 로퍼 록시 데이스 활동; 하지만 1510J/m2 받을 수 있는 선량 증가하고 마이엘 로퍼 록시 데이스의 활동을 증가시키지 않았dose-dependentUV-irradiation에서 같은 결과를 나타내었다. 실험의 다음 시리즈에서, LPO 농도가혈액의 자외선 노출 이후 평가되었다. 

기부자들의 두 그룹 LPO과 UV피폭 선량의 피콘텐츠 사이의 관계에 의해 구별되었다. 낮은 복용(75.5–151.0 J/m2)에 자외선 조사량과 처음에 낮은 LPO 수준 증가했다 처음에 고등 LPO 줄었다. 력을 높이에서NADPH-oxidase 한 photoacceptors의 자외선의 가장 중요한 역할. 어느 것이superoxide 집중 UV-irradiation 후 효소 단지 활성화까지 증가하게 한다. UV조사하는 NADPH-oxidase 단지의 활성화에 의해 길러진다 세포 내 pH를 감소시킵니다. 

UBI와 토끼의 척수 부상 후 산화 방지제 효소의 활동을 자유 산소 피해를 줄일 수 있다. 186토끼 4그룹으로 무작위로,(제어, 수혈, 부상, 그리고 UBI)구분되었다. UV조사(파장 253.7nm, 5.68×10−3 J/cm2)치료 그룹에서 47개, 60,72시간 수술 후에서 사용되었다. 자유로운 급진적인 신호,malondialdehyde(MDA), 슈퍼 옥사이드 디스뮤 테이스(SOD)과 글루타티온 과산화 효소(GSH-PX)측정되었다(FR). 반면 FR와MDA은 UBI 단체들은에 비해 감소했다 치료 그룹에서 SOD과 GSH-PX고 다른 그룹에 비해 큰 차이가 보여 줬다;가 많이 올랐다.다른 그룹이다. 

UV-irradiated 피가 척수조직에 MDA과 FR콘텐츠는 감소했다. 그들은 또한 두가지의 요인들이 증가된 SOD과 GSH-PX 활동에:한 자외선이 조사는(인하)SOD, 정상 수준으로 GSH-PX 반환을 유발했다 기부했다 제안된 다른 것은 그거 하나였다FR의 형성, 감소 SOD과 GSH-PX 증가하고, 부상[73]이후 48과 72시간 특히 오른 것이다. 

3. Extracorporeal photopheresis(ECP)개요

그것 으로서 UBI 수술 절차 체외 photopheresis(ECP)를 가진에는 어떤 공통적인 요소를 가지고 있고 대조되는 두 기술을 비교하여 유용하다고 믿는다. 는photosensitizing마약에 노출되(PBMCs)자가 조직의 말초 혈액 단핵 세포의 자외선 A(UVA)조사에 포함되어 있는 ECP은apheresis-based immunomodulatory 치료를 받습니다.8-methoxypsoralen(8-MOP). 이후 승인(FDA)1988년 미국 식품 의약품 안전청 받은ECP 널리 피부 T세포 림프종(CTCL)에 대한 지금으로서는 면역 치료가 되어 왔다.에는 ECP의 암 immune-stimulator의 행동과 그 이식 설정에 있는 immune-modulator과 같은 다른 면역 치료법에서 distinguish의 특징을 숫자입니다.항원 제시세포(APC)의 유도;그리고 그 능력 가공 백혈구[74]변경합니다. ECP 다른autoimmune-mediated 장애의 치료와 장기 동종 이식편 거부 반응을 예방하기 위해를 위해 연구되었다. 특히 CTCL과graft-versus 호스트 병(GVHD)에 유익하다. 

3.1 ECP치료법 

ECP치료의 표준 일정에는 4일 간격으로 이틀 연속으로 포함된다. CTCL에 시달리는 수만명의 환자들, 장기 이식 거부, GV., 크론 병과 1형 당뇨병[758 Y80]은 1987년에 ECELP의 전신 효능에 대한 첫번째 보고 이후 ECP에 의해 혜택을 받아 왔다. 그의 연구에서 피부 T세포 림프종(CTCL)을 가진 환자의 피부 노출 치료는 다른 치료제에 비해 70%이상 반응한 바 있다. Wollnia[82]는 총 항산균 균생균의 CTCL이 56%의 II에 도달한 상태에서 38세에서 72세의 14명의 환자에 대한 알파 인터페론과 ECP치료를 결합했다. 

3.2 ECP메커니즘 

UVA가 활동하는 8-UVA가 자매 가닥의 DNA의 피리미딘 베이스 사이에 교차 결합의 형성을 유발하여 체외 목표 림프구 83개의 세포 자멸을 초래합니다. ECP는 손상되지 않은 CD8T세포에 의해 야기되는 적혈구성 CTCL을 줄이고 최소한의 독성으로 생존을 연장할 수 있다[84]. ECP의 두가지 면역 효과가 확인되었는데, 하나는 CTCL의 신생 세포에 대한 면역 자극 효과이고, 다른 하나는 T-세포에 대한 면역 억제 효과 85와 같은 GVD이다. 

3.3 UBI와 ECP비교 

우리가 말할 수 있는 한 ECP는 1930년과 1950년 사이에 UBI에 의해 성공적으로 치료된 전신 박테리아 감염에 대해 시험 받은 적이 없다. UBI와 ECP는 모두, 고용되고 있는 선량과 치료되고 있는 질병에 따라, 면역 자극과 면역 억제 효과를 가질 수 있다. DNA손상의 유형은 UBI와 ECP와는 다르다. UBI는 티민 이질계(thymingdimeter)와 6:4 광전자 증배관의 형성을 유발한다. 이는 핵산 내부에서 교차 결합체를 형성하는 원인이 될 때 모두 반응한다. 

4. 결론 

UBI는 원래 미국에서 발견되었지만, 러시아와 다른 동부 국가들 에서 더 연구되기 시작했다. 이들 국가들은 오랫동안 서양에서 주로 약물로 치료되는 많은 질병들을 위한 물리 치료에 주력했다. 지난 몇년 동안 광범위한 의료 커뮤니티에 의한 수용은 그 행동 방식에 관한 불확실성으로 인해 방해를 받아 왔다. 자외선이 물과 기구의 살균에 사용되기 때문에 감염에 대비한 자외선이 병원 균을 직접적으로 파괴하는 데에도 의존해야 한다는 널리 퍼져 있는 생각 때문에 혼란이 야기되었다. 또 다른 매우 혼란스러운 측면은 UBI가 성공적으로 치료했다고 주장되는 다양한 종류의 질병들이. 종종"너무 좋아서 믿어지지 않는 것"으로 보이는 것이 보통은 사실이라고 여겨진다. 분명히 UBI는 고용된 자외선의 양에 매우 중요하게 의존하고 있다. 

사실 용량 반응은 소량의 용량이 유익한[87]의 개념에 의해 지배된다. 그러나 용량이 증가하면 장점이 감소하며, 용량이 증가하면 개에게 더 큰 영향을 준다. 자외선 복사는 DNA손상을 일으키는 것으로 잘 알려 져 있으며, DNA손상이 있는 세포들은 치료할 수 없는 세포 사멸을 겪게 될 것입니다. 자외선 조사에 의해 야기된 세포의 사망이 이로운 효과를 위해 어느 정도까지 필요한지 불확실하다. 원래 노트 기법이 저압 수은 램프(253.7 nm)에서 발생하는 UVC조사를 사용했다는 사실을 잊어서는 안 된다. 위에서 보고한 많은 실험실 연구들이 UVB조명을 사용했습니다. 이 두 파장의 자외선 사이에는 큰 차이점이 있을 수 있다. UVB에 대한 관심은 광피층학 분야에서 상당히 촉진되었는데, 이는 햇빛에 노출되는 자외선이 피부에 미치는 해로운 영향을 이해하기 위한 것입니다[88]. 이것은 UVB의 면역 억제 효과에 대한 많은 지식의 축적과 발암 효과에 더해 졌습니다. 자외선 파장이 오존층에 흡수되고 지구 표면에 도달하지 못하기 때문에 UVC의 생물학적 영향은 다소 무시되었습니다. 

위에서 다룬 많은 그럴듯한 메커니즘들 중 어느 것이 UBI의 성공에 정말로 기여하는지에 대해 아직도 불확실하다. 

자외선 조사에 의해 야기되는 반응성 산소의 생성인가? 이것은 호중구, 단구류, 대식 세포와 같은 식세포의 활성인가? 이는 Th1및 Th2프로파일의 차이를 유발하는 림프구 하위 집합의 변화인가? 사이토카인 분비의 변화 때문일까? 초기 개척자들에 의해 기록된 혈액의 산소 운반 능력의 현저한 증가의 원인이 되는 요소는 무엇인가? 

여전히 대답해야 할 많은 질문들이 있다. 지난 10년간 항생제 내성이 있는 박테리아의 문제는 끊임없이 증가해 왔다. MDR(MultidrugResistant)및 PDR(PandrugResistant)박테리아 변종이 전 세계적으로 공중 보건에 노출되고 있습니다[89]. 

이는 약 2배 더 높은 사망률과 상당히 긴 입원 기간과 관련이 있습니다[90]. 

항생제 내성 변종에 의한 감염은 치료하기가 종종 예외적으로 어렵기 때문에 치료 범위가 제한적이다[91]. 

최근인 2015년 2월, 항생제 내성에 대한 리뷰는 "약물 내성 감염은 매년 전 세계적으로 약 생산량의 1조 5000억달러가 넘는 비용을 발생시키고 있으며, 2050년까지 약의 1조 5000억달러가 더 줄어들 것이다. 패혈증은 대규모 사이토카인 분비, 광범위한 염증을 포함하는 감염에 대한 통제할 수 없는 반응으로, 혈전을 유발하고 혈관이 새는 결과를 초래한다. 여러 기관에서 발생한 장애가 뒤따를 수 있습니다. 매년 심각한 패혈증은 백만명 이상의 미국인들을 강타한다. 이 사람들의 2850%가 죽은 것으로 추산된다. 패혈증이 있는 환자는 보통 정상적인 혈액 산소 수준과 혈압을 유지하기 위해 넓은 스펙트럼의 항생제, 산소, 정맥 내 액체가 있는 병원 집중 치료실에서 치료된다. 수십년에 걸친 연구에도 불구하고, 패혈증을 특징으로 하는 공격적인 면역 반응을 구체적으로 목표로 삼은 약물은 개발된 적이 없다[93].  

이미 여러 약물 내성 그램 양성 또는 그램 음성의 박테리아에 감염된 환자들에 의한 전신 감염에 대한 치료법으로 UBI를 재고하고 다시 조사할 것을 제안한다. 패혈증으로 사망할 수 있는 환자들도 UBI의 지원자로 간주될 수 있다. UBI의 활동 메카니즘에 대한 추가적인 연구가 필요하다. 치료 전후에 정확히 일어나고 있는 일에 대한 현재의 혼란은 UBI가 과연 주류 의료 치료제가 될 수 있을지 아니면 때로는 50년 동안 잊혀지는 "대안적이고 보완적인 "범주에서 소외되어야 하는지에 대한 논란에서 큰 역할을 한다.

UVB또는 UVC(내부 교차 링크)에 의해 발생한 DNA손상의 비교 및(B)대사물과 UVA에 의해 발생한 DNA손상(그림4) 

승인

햄블린 실험실의 연구는 미국 국립 보건원(AMA)이 지원하고 있다. 

각주 

출판 권리: 이 파일은 편집되지 않은 원고 중 PDF파일로 되어 있으며 출판을 수락했습니다. 고객을 위한 서비스로 이 원고의 초기 버전을 제공하고자 합니다. 원고는 최종 인용 가능한 형식으로 출판되기 전에 결과적인 증거의 복사, 조판 및 검토를 거칠 것이다. 생산 공정에서 컨텐츠에 영향을 미칠 수 있는 오류가 발견될 수 있으며 저널에 적용되는 모든 법적 고지 사항이 적용될 수 있습니다 

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